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喜讯!肠道微生物发Immunity,美吉META产品最强音

项目文章2016-10-20

      中国科学院健康科学研究所钱友军教授、沈南教授与美吉生物协力合作,采用MiSeq测序平台,对肠道微生物多样性进行分析。阐明菌群驱动的生长因子FGF2与白介素IL-17是如何协作促进修复受损的肠道上皮屏障的。该研究成果发表在《Immunity》(IF:24.082)

文章简介

    文章题目:Growth Factor FGF2 Cooperates with Interleukin-17 to Repair Intestinal   Epithelial Damage

    中文题目:生长因子FGF2与白介素IL-17协作修复肠道上皮损伤

    期刊名称:Immunity    发表时间:2015.09.15     IF:24.082

    相关产品:16S微生物多样性      测序平台:MiSeq平台

    样品来源:小鼠粪便

研究背景

   肠道微生物在营养吸收和人体免疫系统的发展过程中起到根本作用,而且肠道微生物与宿主间的共生关系在维持肠道内稳态中至关重要。肠道上皮受损后如果无法适当的修复将导致菌群结构失调,进而引发炎症反应,并最终引发炎性肠道疾病(IBD)或结直肠癌(CRC)。然而,对于肠道上皮损伤后如何修复重建肠道内稳态,以避免失调导致的疾病,我们仍然知之甚少。因此,本文旨在阐明菌群驱动的生长因子FGF2与白介素IL-17是如何协作促进修复受损的肠道上皮屏障的。

研究思路

    (1) 取样

       选取不同品系的小鼠,构建3种类型的小鼠肠炎模型(如下图所示)。取不同时期(0天、8天)的肠炎模型小鼠粪便样本,每个样本类型6个重复,共计36个样本。

          

     (2) 建库测序

       MiSeq平台PE300测序。

    (3) 信息分析

      通过生物信息学分析,研究FGF2与IL-7协作修复肠道上皮损伤机制及肠道微生物群落动态变化过程。

研究结果

    (1) FGF2或IL-17缺陷导致受损上皮细胞增加,增加促炎的微生物菌群,并因此导致DSS诱导的结肠炎模型在病理学上的恶化。

    (2) 在结肠炎模型中,失调菌群诱导转化生长因子TGFβ1的表达,进而诱导调节性T细胞中FGF2的表达。

    (3) 作为IL-17的关键信号分子,Act1,通过绑定受体分子GRB2干扰鸟苷酸交换因子SOS1以抑制FGF2诱导ERK的激活。

    (4) Act1优先与IF-17受体结合,解除对FGF2信号的抑制作用。

    (5) 微生物通过Act1介导的直接信号串扰来驱动FGF2与IL-17协同修复受损的肠道上皮。

        

       不同时期三种肠炎模型小鼠:A,粪便微生物群落丰度及多样性;B,粪便微生物群落PCoA图;C,粪便微生物群落门水平物种相对丰度柱状图;D,粪便微生物群落科水平物种相对丰度Heatmap图;E和F,不同部位三种微生物类群qPCR比较结果。

参考文献

Song X, Dai D, He X, et al. Growth factor FGF2 cooperates with Interleukin-17 to repair   intestinal epithelial damage[J]. Immunity, 2015, 43(3): 488-501.

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